贫血

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菲鸿国际娱乐平台 www.benovo.com.cn 贫血是临床最常见的表现之一,然而它不是一种独立疾病,可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现,一旦发现贫血,必须查明其发生原因。在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。其中以血红蛋白最为重要,成年男性低于120g/L(12.0g/dl),成年女性低于110g/L(11.0/dl),一般可认为贫血。在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。因红细胞容量测定复杂,临床常以血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)、血细胞压积(Hct)等指标替代,这就可能造成:

  1. 假性贫血红细胞容量正常,但血容量增加导致血液稀释,使Hb、RBC、Hct等浓度指标下降。见于妊娠、充血性心力衰竭、脾大、低白蛋白血症、巨球蛋白血症等。
  2. 漏诊贫血:贫血伴血液浓缩时,Hb、RBC、Hct等浓度指标下降不及红细胞容量,可能导致漏诊。见于急性失血性贫血早期等。

目录

分度

依据血红蛋白浓度(Hb)分度

(单位:g/L)
轻度 中度 重度 极重度
成人 下限~90 90-~60 60-~30 <30
儿童 下限~90 90-~60 60-~30 <30
新生儿 144~120 120-~90 90-~60 <60

分类

依贫血发展速度分类

急性贫血、慢性贫血。

依红细胞形态分类

主要参考平均红细胞体积(MCV)

  1. 大细胞性贫血:MCV>100fL。
  2. 正细胞性贫血:MCV在80fL~100fL。
  3. 小细胞性贫血:MCV<80fL。

依骨髓红系增生情况分类

  1. 增生性贫血
  2. 增生不良性贫血

依病因、发病机制分类

  1. 红细胞生成减少性贫血
    1. 造血原料异常所致贫血
    2. 造血细胞异常所致贫血
    3. 造血调控异常所致贫血
  2. 红细胞破坏过多性贫血:即溶血性贫血
  3. 失血性贫血

病因及发病机制

红细胞生成减少性贫血

造血原料异常所致贫血

  1. 缺铁性贫血来源不足、吸收障碍、转运障碍、利用障碍、丢失过多。
  2. 铁粒幼细胞性贫血:多种原因导致的红细胞铁利用障碍。
  3. 巨幼细胞贫血叶酸和/或维生素B12来源不足、吸收障碍、转运障碍、利用障碍。

造血细胞异常所致贫血

  1. 纯红细胞再生障碍性贫血:骨髓红系造血干祖细胞异常。
  2. 先天性红细胞生成异常性贫血:遗传性红系造血干祖细胞良性克隆异常导致红系无效造血。
  3. 造血系统恶性克隆性疾?。?a href="/index.php?title=%E5%A4%9A%E8%83%BD%E9%80%A0%E8%A1%80%E5%B9%B2%E7%BB%86%E8%83%9E&action=edit&redlink=1" class="new" title="多能造血干细胞(尚未撰写)" rel="nofollow">多能造血干细胞或髓系干祖细胞异常干扰正常红系造血,如骨髓增生异常综合征、白血病等。
  4. 继发性骨髓抑制:见于、抗癌化疗药、氯霉素、金盐、电离辐射、病毒感染(如EBV、HIV、肝炎病毒、登革病毒)。

造血调节异常所致贫血

  1. 针对造血细胞的自身免疫:
    1. T细胞功能亢进,经细胞毒性T细胞和/或T细胞因子介导:参与再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿的形成。
    2. B细胞功能亢进,经抗骨髓细胞抗体介导:见于免疫相关性全血细胞减少。
  2. 骨髓基质细胞造血微环境异常:见于骨髓炎、骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、髓外肿瘤骨髓转移等。
  3. 造血调节因子水平异常:见于慢性病性贫血。其机制可细分为:
    1. 正性造血调节因子水平低下:肾功能不全、慢性肝病、垂体功能低下、甲状腺功能减退均可导致EPO生成不足。
      1. 肾衰,特别是双肾切除后,体内只剩下肾外(主要是肝脏)来源的EPO,因此EPO水平降至正常的10%。低下的EPO水平必然导致红系造血能力下降,因此,慢性肾衰,特别是双肾切除后的患者,如果没有输血或补充外源EPO的话,往往有严重的贫血,血红蛋白浓度常在50g/L以下。
      2. 罕见的情况下,机体产生抗EPO抗体,此时血流中的EPO水平往往低至无法检测,可导致严重的纯红细胞再生障碍性贫血。
      3. 慢性感染、炎症性疾病、肿瘤可导致IL-1、IL-6、TNFα炎症因子释放,可抑制EPO的合成。
    2. 负性造血调节因子水平升高:慢性感染、炎症性疾病、肿瘤可导致TNF、IFN负性造血调节因子释放,抑制造血。

红细胞破坏过多性贫血(即溶血性贫血)

红细胞异常所致溶血

  1. 血红素异常所致溶血
    1. 先天性红细胞卟啉代谢异常:红细胞生成性血卟啉病。
    2. 继发性红细胞卟啉代谢异常:铅中毒。
  2. 珠蛋白异常所致溶血
    1. 珠蛋白肽链合成量的异常所致溶血:海洋性贫血。
    2. 珠蛋白肽链的结构异常所致溶血:异常血红蛋白病。
  3. 遗传性红细胞酶缺乏所致溶血:如G6PD缺乏、丙酮酸激酶缺乏等。
  4. 红细胞膜异常所致溶血
    1. 遗传性红细胞膜缺陷:如遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性椭圆细胞增多症、遗传性球形细胞增多症。
    2. 获得性血细胞膜GPI锚连蛋白异常:阵发性睡眠性血红蛋白尿。

红细胞胞外环境异常所致溶血

  1. 免疫性溶血
    1. 自身免疫性溶血
    2. 同种免疫性溶血:血型不符所致的急性输血相关性溶血慢性输血相关性溶血,新生儿溶血症。
  2. 血管性溶血
    1. 微血管病性溶血弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。
    2. 血管壁反复挤压:行军性血红蛋白尿。
    3. 血管壁异常:血管炎、瓣膜病、人工瓣膜植入术后。
  3. 物理因素:渗透压改变。
  4. 化学因素:氧化剂所致获得性高铁血红蛋白血症。
  5. 生物因素:疟疾、黑热病、蛇毒

失血性贫血

  1. 急性失血性贫血
  2. 慢性失血性贫血

症状

贫血症状的有无或轻重,取决于贫血的程度、贫血发生的速度、循环血量有无改变、病人的年龄以及心血管系统的代偿能力等。贫血发生缓慢,机体能逐渐适应,即使贫血较重,尚可维持生理功能;反之,如短期内发生贫血,即使贫血程度不重,也可出现明显症状。年老体弱或心、肺功能减退者,症状较明显。

贫血的一般症状,体征如下:

检查

除红细胞、血红蛋白、红细胞比积外,最基本的血液学检查应包括:

MCV及MCHC 的测定。

诊断

(单位:g/L)
6月龄~6- 6岁~14岁 成年男性 成年女性 孕妇
1972'WHO <110 <120 <130 <120 <110
中国大陆 <110 <120 <120 <110 <100

治疗

病因治疗

治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。很多时候,原发病比贫血本身的危害严重得多(例如胃肠道癌肿),其治疗也比贫血更为重要。在病因诊断未明确时,不应乱投药物使情况复杂,增加诊断上的困难。

药物治疗

切忌滥用补血药,必须严格掌握各种药物的适应症。例如维生素B12叶酸适用于治疗巨幼细胞性贫血;铁剂仅用于缺铁性贫血,不能用于非缺铁性贫血,因会引起铁负荷过重,影响重要器官(如心、肝、胰等)的功能;维生素B6用于铁粒幼细胞性贫血;皮质类固醇用于治疗自身免疫溶血性贫血;睾丸酮用于再生障碍性贫血等。

输血

输血主要的优点是能迅速减轻或纠正贫血。因此必须正确掌握输血的适应症,如需大量输血,为了减轻心血管系统的负荷过和减少输血反应,可输注浓缩红细胞。

脾切除

脾脏是破坏血细胞的重要器官,与抗体的产生也有关。

骨髓移植

骨髓移植是近年来一种新的医疗技术,目前仍在研究试用阶段,主要用于急性再生障碍性贫血之早期未经输血或极少输过血的病人,如果移植成功,可能获得治愈。

试验诊断学检查:贫血的血细胞形态

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参考文献

血液
白血病白血球
淋巴系统: 淋巴性白血病 (急性慢性) | 淋巴瘤 (霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤) | 淋巴增生 | 骨髓癌 (多发性骨髓癌质浆细胞瘤)
骨髓: 骨髓性白血病 (急性慢性) | 骨髓增殖性疾病 (原发性血小板增多症红血球增多症) | 骨髓成形不良症候群 | 骨髓纤维化 | 嗜中性白血球过低症
红血球
贫血 | 血色病 | 镰状细胞贫血 | 地中海贫血 | 溶血性贫血 | 再生不良性贫血 | 蚕豆症 | 遗传性球形红细胞增多症 | 遗传性椭圆形红血球增多症 | 其他血红蛋白病
凝血因子血小板
血栓形成 | 深静脉血栓形成 | 肺栓塞 | 血友病 | 自发性血小板缺乏紫斑症 | 血栓性血小板缺乏紫斑症 | 弥散性血管内凝血
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